今年11月发表在JournalofHepatology上的一篇Review，杂志影响因子11.67
炎症小体在对乙酰氨基酚性肝损伤与急性肝衰竭中的作用
BenjaminL.WoolbrightandHartmutJaeschke小迪校译
DepartmentofPharmacology,ToxicologyTherapeutics,UniversityofKansasMedicalCenter,KansasCity,Kansas,USA
摘要
药物致肝衰竭有高发病率和死亡率的特点，在西方，对乙酰氨基酚过量是肝衰竭的发病原因之一，并一直是主要的问题。在毒性作用前使用N-乙酰半胱氨酸可以有效解毒，然而许多患者入院时已错过时机。因此，缓解末期APAP性急性肝衰竭的治疗十分重要。初期毒性机制有准确的描述，但近来文献对是否存在炎性过程介导的继发损伤阶段有争议，对这一可能过程的争论在于分子复合物即炎症小体对半胱天冬酶-1和IL-1?的激活。现已被识别出大量由多种构造的炎症小体复合物引起的刺激。特别是Nalp3炎症小体被认为是APAP毒性作用末期的直接原因。我们将讨论小鼠和人体的APAP性肝损伤，娌荤枟鐧界櫆椋庝笓绉戝尰闄?涓勾鐧界櫆椋庢�庝箞娌荤枟濂?
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