编者按：肝硬化患者急性肾损伤（AKI）是代偿期肝硬化的严重并发症之一，与患者的预后密切相关。近期国际腹水俱乐部新修订的“肝硬化急性肾损伤诊断与处理专家共识”形成了对肝硬化急性肾损伤管理新理念。新的管理理念主要基于对肝硬化门静脉高压病理生理学认识的进步，对AKI也有了新的定义。随着人们对AKI有了新的认知，因此对肝硬化急性肾损伤-肝肾综合征（AKI-HRS）也需要重新定义。在首届国际肝脏研究学会（IASL）年会上，法国巴黎第七大学Beaujon医院RichardMoreau教授分享了关于AKI-HRS管理的新标准和新策略。
AKI-HRS的诊断新标准
新定义的AKI，即血清肌酐（SCr）水平在48h内升高或血清SCr水平在过去7h内较基线升高。血清SCr基线指在过去3个月内最后一次检测值，若患者无以往的检测值，则可将入院时的测得值作为基线血清SCr水平。肝硬化患者AKI的可能病因有：肾前性（肾脏灌注不足），血容量不足、肾脏有效血容量不足、药物性肾血流损害、肾性急性肾小管坏死（ATN）、肾小球疾病、肾间质性疾病、肾后性。
AKI-HRS新诊断标准：①存在肝硬化和腹水；②已明确肝硬化AKI的诊断，诊断依据国际腹水-急性肾损伤俱乐部（ICA-AKI）诊断标准；③停用利尿剂且白蛋白扩容治疗2天，仍无明显应答，肾功能无改善；④无休克；⑤近期未应用肾毒性药物（如氨基糖苷类、碘造影剂等）；⑥无肾脏实质性疾病（尿蛋白mg/d，尿红细胞50个/高倍视野，肾脏超声正常）。
对HRS的诊断标准进行修订的原因是因为传统I型HRS的诊断标准过于强调2周内血清SCr水平升高2.5mg/dL（μmol/L），而且在尚未出现SCr水平升高2.5mg/dL（μmol/L）时则不建议应用血管收缩剂和白蛋白。新的诊断治疗标准和管理理念强调当AKI已发展至2/3期或经综合处理病情仍在进展，无论血清SCr水平是否有进行性增加，只要符合传统HRS定义中的其他诊断标准，就可以临床确诊并应用血管收缩剂和白蛋白。该管理系统的重要特点在于使I型HRS患者尽早得到治疗。
AKI-HRS的治疗新策略
有了新的诊断标准后，对于治疗也有新的认识。在讨论治疗策略前我们先了解下AKI分期：1A期,AKI诊断时，血肌酐比基线增加≥0.3mg/dl（26.5μmol/L），且血肌酐1.5mg/dL（μmol/l）,1B期,AKI诊断时，血肌酐比基线增加≥0.3mg/dL（26.5μmol/L），且血肌酐≥1.5mg/dL（μmol/L）;2期，血肌酐比基线增加2-3倍；3期,血肌酐比基线增加3倍以上，或短期内血肌酐增加≥0.3mg/dL（26.5μmol/L）,且肌酐水平≥4.0mg/dL（.6μmol/L），或开始肾脏替代治疗。
初始AKI1A期患者的管理措施：应严密监测，去除风险因素（停用肾毒性药物，血管收缩剂和NSAIDs，利尿剂和β受体阻滞剂减量/停用，增加血浆容量，治疗感染等），对可疑低血容量患者进行扩容治疗：晶体、白蛋白等；合并感染时应立即进行细菌鉴定并尽早抗感染治疗。
AKI2、3期患者的管理主要是纠正肾前性因素并进行鉴别诊断，即：停用利尿剂；连续2天静脉输注白蛋白扩容；若患者仍无应答，应注意AKI-HRS、原发性AKI及肾后性AKI的诊断。
当AKI已经发展至2/3期或经处理后病情仍进展的，无论血清SCr水平多少，只要符合传统HRS定义中的其他诊断标准，就可以诊断并应用特利加压素、生长抑素或奥曲肽、去甲肾上腺素、血管收缩剂和白蛋白。Martin-Llahi等对I型HRS患者特利加压素联合白蛋白治疗例HRS患者的随机对照研究显示，特利加压素联合白蛋白治疗HRS患者肾功能逆转率显著高于只用白蛋白治疗组（P0.05）。有研究显示，I型HRS患者特利加压素治疗后肾功能有改善患者的生存率明显提高。
AKI-HRS是慢加急性肝衰竭（ACLF）的一种表现形式。Piano等对例ACLF患者进行研究，研究发现ACLF患者中27%出现肝衰竭，%出现肾衰竭，60%属于ACLF-1级，31%属于2级，ACLF-3级占9%。ACLF-3级患者有超过3个器官出现衰竭，28天死亡率达到78.6%。研究显示，发展至AKI-HRS和ACLF-3级患者发生特利加压素无应答和28天死亡风险高。Gustot等对ACLF-2/3级患者是否接受早期（28天）肝移植的生存率进行评估，评估发现ACLF-2/3级患者接受早期肝移植后天生存率高达明显高于无移植患者（P0.）。因此建议AKI-HRS和ACLF-3级患者应尽快考虑肝移植。
总之，AKI-HRS的诊断和治疗已显著提高，血管收缩剂治疗应答的标志物有待进一步研究。ACLF3级基础上发生AKI患者的治疗方案仍待解决。
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（来源：《国际肝病》编辑部）
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