脂肪性肝病（FLD），又称代谢相关脂肪性肝病（MAFLD或MASLD），是以肝细胞脂肪过度贮积和脂肪变性为特征的临床病理综合征。
肥胖、饮酒、糖尿病等多种因素是其危险因素。
根据组织学特征分为脂肪肝和脂肪性肝炎，根据饮酒因素分为非酒精性脂肪性肝病和酒精性脂肪性肝病。
二、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）（一）疾病介绍
指除外酒精和其他明确肝损害因素所致，以肝脏脂肪变性为主要特征的临床病理综合征。
包括非酒精性脂肪肝（NAFL）及由其演变的疾病，是常见肝脏疾病及心脑血管疾病的独立危险因素。
（二）病因与发病机制
病因：高能量饮食、久坐少动等生活方式，肥胖、2型糖尿病等易感因素。
发病机制：“多重打击”学说包括胰岛素抵抗、脂质过氧化、肠源性内毒素血症等过程，肠道菌群紊乱及遗传背景等也相关。
（三）病理特征
以大泡性或大泡性为主的肝细胞脂肪变性为特征。
分为单纯性脂肪性肝病（无炎症等）和脂肪性肝炎（有气球样肝细胞等多种病理表现）。
（四）临床表现
起病隐匿，常无症状，少数有乏力等非特异症状，严重NASH有黄疸等症状，发展至肝硬化失代偿期表现与其他原因所致肝硬化相似。
（五）检查方法
实验室检查：单纯性脂肪性肝病肝功能基本正常或γ-谷氨酰转移酶轻度升高，NASH时血清转氨酶等升高，部分病人甘油三酯等升高或糖耐量异常。
影像学检查：超声、CT、磁共振波谱成像、超声瞬时弹性成像或实时剪切波弹性成像技术等均可用于检查，各有其特点。
病理学检查：肝穿刺活组织检查是确诊主要方法，对鉴别疾病和判断预后有重要意义。
（六）诊断标准
具备易患因素、无饮酒史或饮酒量符合标准、除外其他可致脂肪肝疾病、符合影像学或组织学诊断标准中的一项即可诊断。
（七）治疗措施
病因治疗：治疗糖尿病、高脂血症，改变生活方式，肥胖病人减重可改善病情。
药物治疗：单纯性脂肪性肝病一般无需药物治疗，NASH病人可根据情况使用维生素E等多种药物。
其他治疗：BMI＞35kg/m2且对生活方式和药物治疗无反应者可考虑减重手术。
病人教育：控制饮食、增加运动，纠正营养失衡，禁酒，不乱服药，服降血脂药期间定期复查肝功能。
（八）预后情况
是心脑血管疾病独立危险因素，部分脂肪性肝炎可发展为肝硬化甚至肝癌，单纯性脂肪性肝病积极治疗可恢复，脂肪性肝炎及早发现积极治疗多数能逆转。
三、酒精性肝病（ALD）（一）疾病介绍
由于大量饮酒所致的肝脏疾病，疾病谱包括酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、酒精性肝纤维化和肝硬化，可发展至肝癌。
（二）病因及发病机制
病因：饮酒量及时间、遗传易感因素、性别、其他肝病、肥胖、营养不良等。
发病机制：乙醇损害肝脏机制包括乙醛损伤、小叶中央区缺氧、产生活性氧、肠道菌群失调、肝脏微循环障碍等。
（三）病理特征
主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性，分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
（四）临床表现
与饮酒量和嗜酒时间长短有关，酒精性肝炎常发生在大量饮酒后，有全身不适等症状，严重者可发生急性肝衰竭；酒精性脂肪肝常无症状或症状轻微；酒精性肝硬化临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，部分嗜酒者停止饮酒后可出现戒断症状。
（五）检查方法
实验室检查：酒精性脂肪肝血清AST、ALT轻度升高，酒精性肝炎AST升高比ALT升高明显，AST/ALT常大于2，γ-GT常升高，TB、PT和平均红细胞体积等指标也有改变。
影像学检查：同非酒精性脂肪性肝病相关检查。
病理学检查：肝活组织检查是确定及分期分级的可靠方法，是判断严重程度和预后的重要依据，但难与其他病因引起的肝损害鉴别。
（六）诊断方法
饮酒史是必备依据，我国诊断标准为长期饮酒史（＞5年），折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周都有大量饮酒史，折合乙醇量＞80g/d。诊断思路包括是否存在肝病、是否与饮酒有关、是否合并其他肝病、临床病理属哪一阶段，可根据饮酒史、临床表现及相关检查分析，必要时行肝穿刺活检。
（七）治疗措施
病人教育：戒酒是最重要措施，能改善组织学改变和生存率等。
营养支持：在戒酒基础上给予高热量、高蛋白、低脂饮食，并补充多种维生素。
药物治疗：多烯磷脂酰胆碱可稳定细胞膜等，美他多辛可加快乙醇代谢，N-乙学校半胱氨酸有抗氧化作用，糖皮质激素对重症酒精性肝炎有争议但可缓解症状，其他药物也有一定疗效，酒精戒断症状严重者可对症处理并应用相关药物。
防治门静脉高压及肝移植：酒精性肝硬化病人应注意监测和防治门静脉高压，严重酒精性肝硬化病人可考虑肝移植，但需戒酒3-6个月且无其他脏器严重酒精性损害。
（八）预后情况
酒精性脂肪肝预后良好，戒酒后可部分恢复；酒精性肝炎及时治疗和戒酒大多可恢复；若不戒酒，可发展为酒精性肝硬化甚至肝癌，主要死亡原因为肝衰竭及肝硬化相关并发症。
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