编者按
在刚刚结束的上海国际肝病高峰论坛、第四届全国药物性肝损伤学术会议暨肝衰竭及其并发症诊治新进展研讨会上，法国巴黎大学RichardMoreau教授围绕组学在慢加急性肝衰竭感染的诊疗中的应用现状和前景发表了专题报告，主要内容整理如下。
法国RichardMoreau教授从“组学”的角度分析了慢加急性肝衰竭（ACLF）中细菌感染研究潜在方向。Moreau教授指出，高通量的“组学”技术以前所未有的精准度从基因、分子层面帮助揭示人体的多样性。合理利用这些技术可优化临床决策，帮助实现“个体化”诊疗。
目前肝硬化急性失代偿住院病人中有近30%的病人属于慢加急性肝衰竭阶段，短期死亡率很高（20%-80%），其中很大一部分ACLF是由细菌感染诱发。急性细菌感染是急性肝硬化失代偿（AD）最常见的诱因之一。但不同AD病人发生细菌感染甚至感染相关ACLF的风险有差异，相关机制尚不明确。Moreau教授指出，基因突变在自发性细菌性腹膜炎（SBP）研究中早已提示NOD2，TLR2，FXR等基因SNP位点与SBP发生风险密切相关，进一步通过全基因组关联分析（GWAS）来鉴定感染的遗传风险因素或可帮助完善“个性化”的预防性抗菌药使用。
此外，一些基因的SNP位点与肝硬化预后和ACLF发生密切相关，其中一些SNP可能参与调节急性肝硬化失代偿期病人的炎症反应。
既往研究提示过度炎症反应是肝硬化失代偿期发展至ACLF的关键因素，确定过度炎症反应的遗传风险极为重要。遗传变异能解释（至少部分解释）急性肝硬化失代偿病人中细胞因子基因表达的差异这一假说应该通过全血转录组或血浆细胞因子的GWAS来验证处理。基于血液转录组模块（BTM）的全血转录组学相关研究为肝硬化感染性休克的病理生理学提供了新的见解：1)过度的T细胞和NK细胞反应;2)骨髓细胞缺陷（可能导致继发感染的风险增加）。同时利用宏基因组针对肠道菌群的而研究也十分具有前景。
最后Moreau教授总结：高通量的“组学”技术能够进一步揭示急性肝硬化失代偿病人（伴或不伴ACLF）的多样性。“组学”有助于针对肝硬化病人个性化治疗的药物研发。
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（通讯员：熊立夫，曹竹君，蔡明豪，莫瑞东，闫蕾，孙烨，陈立畅，任佩佩，丁叶舟，陈利文，周天慧，李自强；编辑：盛滋科；摄影：涂爱娜）
（来源：医院感染科）
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